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L’HYPERTENSION ARTERIELLE SECONDAIRE : ON PEUT EN GUéRIR !

Doctinews N° 21 Avril 2010

Plus de quatre millions de Marocains souffrent d’hypertension artérielle. La plupart du temps, cette dernière est dite « essentielle », car sans origine clairement établie. Lorsqu’elle a une cause identifiée et qu’elle est accessible partiellement ou en totalité à un traitement -au moins 10 % des cas-, on parle d’hypertension artérielle secondaire.

Khadija_MOUSSAYER Dr MOUSSAYER

La tension est essentiellement sous le contrôle du rein, des glandes surrénales et du système nerveux autonome.

Le flux sanguin a été au centre des préoccupations de la médecine depuis les origines de l’humanité. Deux savants arabes -Avicenne au XIe siècle et Ibn Al Nafis au XIIIe siècle - ont été les premiers à bien appréhender le mécanisme qui régule ce flux sanguin et qui est le pouls, autrement dit, la tension artérielle.
La tension artérielle, qui est la résultante de deux paramètres : le débit sanguin et les résistances vasculaires (elles-mêmes liées au diamètre et au tonus des vaisseaux), se trouve ensuite sous le contrôle de 3 systèmes essentiels à sa régulation :
1/ Le rein, élément primordial de par son rôle d’élimination de la charge journalière de sel et d’eau, est également producteur de la rénine qui transforme un élément issu du foie, l’angiotensinogène en angiotensine I, elle-même convertie en angiotensine II sous l’effet d’une enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) qui est secrétée essentiellement au niveau pulmonaire. L’activation de toutes ces substances va provoquer une augmentation de la pression artérielle.
2/ Les glandes surrénales, situées au pôle supérieur des deux reins, sécrètent (et uniquement elles) l’aldostérone, principalement en réponse à une stimulation par l’angiotensine II, évoquée précédemment. L’aldostérone concourt, avec une autre hormone antidiurétique secrétée par l’hypophyse (ADH), à la réabsorption de sodium au niveau du rein et donc, là encore, à l’élévation de la pression.
3/ Le système nerveux autonome (incluant le système sympathique et parasympathique) est responsable de la régulation des fonctions automatiques de l’organisme dont le tonus vasculaire avec des effets antagonistes sur les mêmes cibles. Le système sympathique, impliqué par ailleurs dans la mise en alerte de l’organisme en cas de stress, exerce une fonction hypertensive au moyen d’une vasoconstriction orchestrée par un neurotransmetteur, l’adrénaline, majoritairement sécrétée par les neurones et accessoirement par les surrénales. Le système parasympathique, lui, est un ralentisseur de certaines fonctions de l’organisme, en particulier celles du cœur, grâce à son neurotransmetteur, l’acétylcholine. C’est son action qui va diminuer la tension artérielle.
Ces trois systèmes, qui agissent en harmonie, s’autocontrôlent mutuellement. Des failles peuvent rompre cet équilibre, donnant alors l’hypertension artérielle (HTA). En général, les origines en sont multifactorielles sans que l’un des facteurs soit prédéterminant. Là où, par contre, on peut mettre en avant une raison, on se trouve en face d’une HTA secondaire (à une cause). Celle-ci est suspectée dans au moins 3 circonstances : son apparition brutale, sans antécédent particulier, sa résistance à un traitement bien conduit et des signes spécifiques dans ce contexte. L’étiologie est surtout rénale (plus de 90 % des HTA secondaires), surrénalienne, systémique ou toxique. Des traitements spécifiques peuvent permettre de la guérir.

Le rein, premier coupable
L’hypertension artérielle rénovasculaire, qui représente plus de 4 % des HTA, est liée à un rétrécissement (sténose) de l’artère rénale, soit par une malformation congénitale (dysplasie) que l’on rencontre plutôt chez un sujet jeune, de sexe féminin, soit par obstruction athéromateuse chez un sujet âgé. La solution idéale réside dans la dilatation de l’artère par une angioplastie transluminale et, en cas d’échec, par une intervention chirurgicale. La revascularisation permet la guérison dans 50 à 70 % des cas et au moins une réduction du traitement antihypertenseur.
L’hypertension artérielle par atteinte du tissu rénal, le parenchyme, représente plus de 5 % des HTA. D’étiologies diverses, certaines causes sous-jacentes de la dégradation du tissu rénal aux effets lourds, comme la dialyse, sont évitables : un dépistage précoce, avec une intervention rapide, dans les uropathies malformatives ou le reflux vésico-urétéral, autorise une vie normale. Le diagnostic, néanmoins fort difficile, d’une tuberculose rénale permet de préserver le rein. De même, une prise en charge rigoureuse du diabète peut éluder une HTA présente malheureusement dans 30 % des cas. Cette HTA cause alors des lésions longtemps réversibles puis irréversibles qui conduisent à l’insuffisance rénale chronique terminale.

Quand les glandes en font trop
La glande surrénale productrice exclusive de l’aldostérone et du cortisol, accessoirement de catécholamines, est responsables d’une HTA à plusieurs titres : par sécrétion inappropriée d’aldostérone (syndrome de CONN) ou par excès de catécholamines en cas de phéochromocytome ou encore de cortisol dans le cadre d’un syndrome de Cushing.
Le syndrome de CONN provient d’une tumeur ou d’une hyperplasie bilatérale des surrénales. Une asthénie, une faiblesse ou des crampes musculaires ainsi qu’une hypokaliémie en sont des signes révélateurs. Le phéochromocytome correspond à une tumeur le plus souvent bénigne de la surrénale, ou parfois extra-surrénalienne. Des crises hypertensives, avec céphalées, sueurs et palpitations, en sont les manifestations les plus classiques ; des situations plus déroutantes se rencontrent, telle qu’une HTA paroxystique déclenchée par la miction en cas de localisation vésicale. Le traitement est chirurgical en cas de repérage de la tumeur, la guérison est alors au rendez-vous, si ce n’est que la preuve histologique de son caractère bénin est difficile.
Le syndrome de Cushing est d’abord un diagnostic du coup d’œil : obésité facio-tronculaire, érythrose du visage, acné et vergetures pourpres. Sa résolution éventuelle passe par un traitement chirurgical ou médical.
De nombreuses autres maladies endocriniennes peuvent engendrer une HTA sans que celle-ci soit au cœur de la symptomatologie clinique.

Quand l’organisme s’attaque à lui-même
Au cœur de la médecine interne, les maladies systémiques représentent un groupe de maladies inflammatoires d’origine inconnue qui s’attaquent, peu ou prou, à la totalité de l’organisme. Certaines sont auto-immunes, le corps fabriquant alors des anticorps non pour se défendre contre des agressions extérieures, mais pour s’attaquer à ses propres constituants (auto-anticorps).
Elles se subdivisent en vascularites (inflammations des parois vasculaires) et en connectivites (atteintes du tissu conjonctif) dont une HTA qui découle de l’atteinte du parenchyme du rein ou de l’inflammation de son artère. Même si ces maladies restent relativement rares, elles touchent souvent des sujets jeunes, sont présentes pendant une longue période de leur vie et, in fine, sont à l’origine d’un nombre non négligeable de patients hypertendus. Le pronostic vital était autrefois souvent engagé. L’avènement de nouveaux médicaments, en particulier les immunosuppresseurs, a amélioré de façon significative la donne.
Parmi les vascularites, on citera la maladie de Takayasu ou maladie des femmes sans pouls où la prévalence d’une HTA est de 40 à 70%. La part prise par la maladie dans l’épidémiologie de l’HTA juvénile atteint même les 5% à Singapour. Les sténoses induites des artères sous-clavières rendent très délicat le diagnostic d’une HTA : la prise de la tension par voie sanglante au niveau de l’aorte abdominale peut même être nécessaire !
Dans le lupus systémique, archétype de maladie auto-immune, l’hypertension artérielle, très fréquente, concerne 15 à 70% des patients, du fait de la prédominance de l’atteinte rénale. Ici, les auto-anticorps sont dirigés contre les noyaux des cellules des tissus. Parmi des signes cliniques très divers, on notera, de façon très caractéristique, une sensibilité excessive aux rayons solaires. La maladie touche principalement les femmes en âge de procréer dont elle peut entraver la fertilité et être responsable d’avortements à répétition.
Enfin, dans la sclérodermie, maladie caractérisée par un durcissement de la peau, les IEC ont radicalement transformé le pronostic de l’hypertension artérielle maligne qui survient dans le cadre d’une redoutable crise rénale sclérodermique associant destruction des globules rouges et défaillance rénale.
Pour terminer avec ce passage en revue des HTA secondaires, on évoquera le lien clair entre la consommation d’alcool et la survenue d’une HTA, souvent sous-évalué, car tabou. L’alcool est connu pour être un vasodilatateur (dès 1786, des traités médicaux européens en recommandaient même le recours contre l’angine de poitrine). L’hyperalcoolémie exerce un effet vasoconstricteur en activant le système nerveux central. On estime ainsi qu’en Europe l’hypertension artérielle serait due à l’alcool pour près de 15 % des hypertendus et toucherait 30 % des alcoolo-dépendants. Par ailleurs, il y a une augmentation transitoire de la PA lors du sevrage alcoolique.
Certains anti-inflammatoires (les AINS) pris au long cours sont capables également d’induire une HTA ou décompenser une HTA correctement contrôlée en annulant les effets de certains antihypertenseurs. L’hypertension artérielle est une complication fréquente du traitement corticoïde prolongé qui provoque une rétention hydrosodée. Le régime sans sel prescrit avec la corticothérapie est une mesure thérapeutique essentielle, mais souvent insuffisante. De façon anecdotique, une HTA peut être causée par des décongestionnants nasaux, ou des antimigraineux. Une correction de toutes ces médications s’avère alors nécessaire.
Au final, il existe des solutions, même partielles, à ce mal ravageur. Outre un meilleur accès aux soins pour la population, l’observance des traitements en est la condition. Or, une étude de l’OMS, effectuée en 2003, montre que les prescriptions ne sont correctement suivies qu’une fois sur deux dans les pays développés et encore moins dans des pays comme le nôtre. Un rapport de la Food and Drug Administration en 2007 relève de plus que cette attitude n’est pas confinée aux patients « à petit risque », mais s’applique également à ceux souffrant de maux mettant leur vie même en danger. Cette insouciance mène un jour ou l’autre à des soins aigus ou d’urgence avec un impact financier bien plus significatif. Pour remédier à ce gâchis, on se doit de promouvoir une « adhésion au traitement», terme plus approprié que l’observance qui stigmatise le patient. Cela passe par la poursuite des programmes d’éducation en se focalisant sur l’accompagnement, voire l’apprentissage thérapeutique des malades, notamment au sein des associations de malades.
Les nombreuses recherches entreprises actuellement laissent toutefois entrevoir des pistes prometteuses et radicales. Un jour proche, on pourra peut-être en effet éviter les soins à vie en guérissant par un «petit» acte en radiologie interventionnelle. Début 2010, des médecins de l’hôpital Georges-Pompidou, à Paris, ont réussi, pour la première fois en France, à soigner un patient par «dénervation rénale», ouvrant la voie à des traitements innovants. Ce procédé, dédié actuellement uniquement aux patients souffrant d’une HTA résistante, est en cours d’évaluation dans un essai international.
Des chercheurs de l’Université de Nantes, en collaboration internationale, viennent par ailleurs de découvrir une protéine (Arhgef1) dont ils ont montré -chez des souris n’exprimant pas cette molécule- une résistance totale à l’HTA. Le développement d’un inhibiteur de cette protéine est à l’étude.


les principales classes de médicaments

Commercialisé sous plus de 300 présentations, on peut les regrouper en 5 classes principales.
- Les diurétiques : les plus anciens (50 ans) favorisent l’élimination de l’eau et du sel de l’organisme. En diminuant le volume sanguin, ils font baisser la pression.
- Les bétabloquants : ils diminuent le débit cardiaque, attention, pas d’arrêt brutal du traitement car risque transitoire possible de tremblements, arythmie, sudation…
- Les inhibiteurs calciques : ils empêchent l’entrée du calcium dans les cellules, réduisant ainsi l’activité des fibres musculaires lisses artérielles. Souvent prescrits aux personnes âgées, ils provoquent parfois œdèmes et bouffées de chaleur.
- Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) : ils s’opposent à la fabrication d’une substance vasoconstrictrice, l’angiotensine II. Ils provoquent parfois une toux sèche, ils sont souvent prescrits dans les atteintes rénovasculaires et chez les diabétiques.
- Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA): relativement récents, ils bloquent l’effet de l’angiotensine II et sont bien tolérés.


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