Migraine cataméniale

Migraine cataméniale 23 mai 2018

 Approche thérapeutique

La migraine est un trouble commun des maux de tête. Il existe une relation claire entre le cycle de la menstruation et la survenue de la migraine (migraine menstruelle). Des études montrent qu'environ 50 % des femmes souffrant de migraine éprouvent une relation entre la menstruation et la survenue de crises de migraine (1-3). Les crises migraineuses menstruelles sont généralement sans aura (4,5), durent beaucoup plus longtemps, sont plus souvent associées à des nausées sévères et sont plus douloureuses que les crises non menstruelles (6). 

 

Doctinews N°110 Mai 2018

 Avec la collaboration de A. Benjelloun*, Z. Edderdabi*, H. Kiram*, A.Benjelloun Touimi*, K. Fachtali**,
M. Benhessou**, S. Bouhya***

* Résident, ** Professeur agrégé, *** Chef de service
Service de gynécologie obstétrique - Maternité El Harrouchi
CHU Ibn Rochd Casablanca


Pour beaucoup de migraineuses, les règles représentent un facteur déclenchant puissant et prévisible des crises. La Société internationale des céphalées reconnaît 2 types de migraine cataméniale : l La migraine liée aux menstruations (migraine sans aura qui apparaît régulièrement entre J-2 et J+3 du cycle) associée à des crises (avec ou sans aura) survenant à d’autres moments du cycle. l La migraine purement menstruelle, sans aura et n’apparaissant qu’entre J-2 et J+3, c’est-à-dire sans aucune crise surajoutée.

Particularités

La migraine cataméniale pure est rare, atteignant seulement 14 % des femmes (2). Sa prévalence maximale se situe à la quarantaine pour tendre à disparaître à la ménopause. Les crises survenant en périmenstruel sont volontiers plus sévères, plus longues, plus souvent récidivantes et rebelles aux traitements comparativement à celles des autres périodes du cycle. La migraine cataméniale peut ainsi constituer un véritable handicap chez certaines femmes, parfois à l’origine d’importantes répercussions familiales, psychologiques, sociales, économiques… Aussi, sa prise en charge doit faire l’objet d’une attention et d’une persévérance toutes particulières.

Physiopathologie

La physiopathologie sous-jacente de la migraine est pensée pour être principalement due à la dysfonction neurovasculaire qui se produit à la suite d'un phénomène connu sous le nom de dépression de propagation corticale (CSD) (13). La dépression de propagation corticale est une onde de propagation de la dépolarisation neuronale et gliale évoquée dans le cortex, le cervelet, les ganglions de la base, le thalamus et l'hippocampe. La dépression de propagation corticale se produit en réponse à des augmentations de potassium extracellulaire, concentrations d'ions et de glutamate qui peuvent conduire à la libération de médiateurs neuro-inflammatoires tels que le peptide apparenté au gène de la calcitonine, la substance P et la neurokinine A. Ces molécules induisent une vasodilatation et une extravasation de plasma à partir de vaisseaux méningés ainsi que l'inflammation neurogène impliquant macrophages et mastocytes. Les vaisseaux sanguins méningés sont innervés par la première division du ganglion du trijumeau et les signaux de douleur de ces neurones projettent sur les neurones sensoriels de second ordre dans le noyau caudal du trijumeau (19, 20). Les projections de ces neurones de second ordre expliqueraient la sensibilisation centrale, provoquant une allodynie cutanée et une mauvaise réponse aux traitements abortifs de la migraine. Par ailleurs, la susceptibilité à la dépression d'extension corticale serait modulée par des facteurs génétiques et environnementaux. Le dysfonctionnement du sommeil, certains aliments et le stress peuvent donc jouer un rôle dans la création d'une dépression de propagation corticale (CSD) (19). Il existe également des preuves suggérant que des événements hypoxiques transitoires, tels que la micro-embolie secondaire à un foramen ovale de brevet, peuvent servir de déclencheur pour la CSD (20). Les observations d'études cliniques ont révélé une forte association entre le rôle de l'œstrogène et le développement des migraines chez les femmes. Au cours du cycle menstruel, l’incidence de la migraine apparaît inversement corrélée à l’oestradiolémie (3). Physiologiquement, les taux d’estradiol et de progestérone chutent en fin de phase lutéale, précédant de peu la survenue de la crise. Le rôle de la progestérone reste débattu. En revanche, il semble maintenant bien établi que la migraine cataméniale est associée à la chute brutale de l’estradiolendogène. Il faut cependant noter que ce phénomène implique une imprégnation oestrogénique préalable suffisante. En effet, plus qu’un taux seuil d’estradiol, seul le delta de variation serait à l’origine du déclenchement de la crise. Néanmoins, toutes les femmes ne sont pas égales face au risque de migraine cataméniale, qui est susceptible d’évoluer tout au long de leur vie. Ainsi, la pré-ménopause représente la période à risque par excellence du fait d’oestradiolémies de base supérieures. Il pourrait, de plus, exister une prédisposition biologique, comme en témoignent certaines données (4) : une injection d’estradiol chez des femmes ménopausées n’est à l’origine de migraines que chez celles ayant des antécédents migraineux. De plus, le rôle des fluctuations hormonales sur les taux intracérébraux et le fonctionnement de nombreux neurotransmetteurs se confirme (5). Les estrogènes semblent ainsi moduler l’excitabilité neuronale, la production d’énergie mitochondriale ainsi que la synthèse, la sécrétion et le transport de nombreux neurotransmetteurs, tous ces éléments jouant un rôle essentiel dans la physiopathologie de la migraine. La migraine cataméniale survient également chez certaines femmes lors de la prise d’une contraception oestroprogestative. Le mécanisme impliquant le delta en estrogènes exogènes est alors évoqué : les crises de migraine se déclenchent volontiers lors des 7 jours d’interruption de la pilule pour être calmées dès la reprise. Il en est de même pour les contraceptions par patchs ou anneaux vaginaux : en effet, leur composition oestroprogestative et leur mode d’administration à raison de 3 semaines sur 4 sont à l’origine d’une chute des estrogènes exogènes, source potentielle de migraine cataméniale. La prise en charge de la migraine cataméniale est souvent délicate et longue. Elle peut faire appel aux traitements de la crise mais également, et surtout, aux traitements prophylactiques (1).

Traitement

Établir un diagnostic précis est essentiel dans la formulation d'un plan thérapeutique pour tout trouble primaire des maux de tête. Le traitement pharmacologique se divise en deux grandes catégories, traitement prophylactique et traitement de la crise.

Traitement de la crise

Ces traitements doivent impérativement intervenir le plus tôt possible pour être efficients. Leur utilisation précoce, dès le début de la crise, reste en effet le meilleur garant de leur efficacité. Il conviendra, en outre, de proposer d’emblée la bonne posologie et la bonne voie d’administration (notamment les voies rectale ou injectable en cas de vomissements). Il faut noter néanmoins que la réponse aux traitements de crise est globalement moins favorable lorsqu’il s’agit de migraine cataméniale (6). L’essai d’antalgiques mineurs comme le paracétamol se solde le plus souvent par un échec. En revanche, les données des études contre placebo montrent l’utilité des triptans (sumatriptan à 50 ou 100 mg, rizatriptan 10 mg et association sumatriptan-naproxène 85/500) et de certains anti-inflammatoires non stéroïdiens (7). Les triptans sont efficaces et globalement assez bien tolérés, avec peu d’effets indésirables (8). On retrouve cependant une efficacité moindre et plus longue à obtenir. Une étude sur le frovatriptan (Tigreat®) a montré un effet positif après 3,6 heures en moyenne chez 87 % des patientes pour la migraine classique contre 5,5 heures chez 82 % des femmes lorsqu’il s’agissait de migraine cataméniale. Une autre étude, randomisée, a signalé une bonne réponse à 2 heures chez 61 % des femmes sous 100 mg de sumatriptan (Imigrane®), chez 51 % des patientes sous 50 mg et chez 29 % de celles du groupe placebo. L’association sumatriptan (5mg)-naproxène (500 mg) traite efficacement la migraine chez 50 % des femmes, contre 22 % pour le placebo, avec l’avantage considérable, pour certaines, de réduire la dysménorrhée. Le zolmitriptan (Zomig®) et le naratriptan (Naramig®), dosés à 2,5 mg, donnent des résultats similaires en soulageant 66 % des migraineuses à 2 heures, contre 33 % dans le groupe placebo. Parmi les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), l’acide méfénamique (Ponstyl®) reste une des molécules les mieux évaluées : prescrit à la dose de 500 mg, commencé dès le début de la crise et poursuivi toutes les 8 heures durant la période des règles, il est habituellement bien toléré, avec de rares cas d’épigastralgies. Il représente un traitement de choix pour les patientes chez lesquelles s’associent une dysménorrhée et/ou des ménorragies en diminuant, dans bon nombre de cas, le flux menstruel et les douleurs pelviennes. Les données de la littérature concernant les ergotés dans ce contexte n’apportent pas de résultats probants, et ces derniers sont de moins en moins prescrits depuis l’apparition des triptans. Enfin, il conviendra souvent d’associer au traitement de la crise des thérapeutiques adjuvantes : il s’agira d’antiémétiques ou d’anxiolytiques en cas de symptômes surajoutés. Comme nous l’avons vu, la migraine cataméniale répond moins bien aux traitements de la crise que les migraines survenant en dehors de cette période spécifique. Aussi, pour éviter l’escalade thérapeutique, le recours aux traitements préventifs reste un élément fondamental de la prise en charge.

Traitement préventif non spécifique

L’objectif de la stratégie prophylactique est de diminuer la fréquence, la sévérité et la durée des crises, d’en améliorer la réponse aux traitements afin d’amoindrir le handicap occasionné. Le traitement préventif sera donc particulièrement adapté aux patientes difficilement soulagées par les traitements de la crise, à celles nécessitant un recours à des molécules multiples et fortement dosées. Cette prise en charge ne peut s’appliquer qu’en cas de crises rythmées et prévisibles. Le succès des approches préventives dépend, en effet, des possibilités d’anticipation par rapport à la survenue des règles. Ainsi, les femmes aux cycles réguliers ou avec des symptômes prémenstruels sont les meilleures candidates à ce type de stratégies. Idéalement, le traitement commence quelques jours avant la date présumée de l’arrivée des règles et se poursuit durant celles-ci. Ainsi, de nombreuses études montrent une bonne efficacité des AINS. Pour exemple, le naproxène 500 mg (Apranax®), administré 2 fois par jour en péri-menstruel, donne des résultats satisfaisants avec, cependant, 25 % de nausées ou d’épigastralgies. Ces molécules présentent un avantage considérable chez certaines patientes souffrant de ménorragies et/ou de dysménorrhées associées (15, 16, 17). Les triptans utilisés en préventif sont efficaces et généralement correctement tolérés, avec de rares effets indésirables. Il semblerait, néanmoins, qu’un effet rebond à l’arrêt du traitement soit retrouvé dans quelques études. Les traitements non spécifiques gardent donc une place non négligeable dans la prise en charge de la migraine cataméniale, mais le recours aux stratégies visant à minimiser la chute des estrogènes reste le plus logique.

Traitement préventif spécifique

Il vise à éviter la chute brutale des estrogènes, véritable déclencheur de la crise. Le traitement prophylactique par estrogènes semble donc être le plus rationnel, et la voie cutanée privilégiée du fait de la stabilité des taux hormonaux qu’elle induit. Dès le milieu des années 1970, quelques études semblaient montrer l’efficacité d’un traitement estrogénique. Parmi elles, une étude française randomisée (9) avait confirmé le rôle essentiel d’un traitement par estrogènes percutanés (OEstrogel®) à la dose de 1,5 mg/j commencé 2 jours avant la date présumée de la crise et poursuivi 7 jours. L’estradiolémie nécessaire semblait se situer autour de 75 μg/ml, qu’elle soit obtenue grâce à des gels ou à des patchs d’estradiol. Notons toutefois que plusieurs études retrouvaient une efficacité avec les plus forts dosages de dispositifs transdermiques : 75, voire 100 μg. Ces traitements estrogéniques entraînent, dans de rares cas, un phénomène de rebond retardant la crise de quelques jours. Il s’agit alors, le plus souvent, de traitements inadaptés aux doses trop faibles ou aux durées trop courtes, facilement ajustables (11, 13). La migraine cataméniale peut également survenir lors de la fenêtre d’interruption des contraceptions estroprogestatives combinées, quelle qu’en soit la voie d’administration : orale, vaginale ou transcutanée. En cas de survenue d’une migraine avec aura, un arrêt définitif de la contraception estroprogestative s’impose du fait du risque accru démontré d’accident vasculaire cérébral (10).

En dehors de ce cas spécifique, une estrogénothérapie cutanée commencée la veille de l’arrêt de la contraception et poursuivie 7 jours est le plus souvent suffisamment efficace. Il peut alors s’agir de l’application cutanée d’estradiol sous forme de gel quotidien ou de dispositif transdermique. Une autre alternative consiste à administrer la pilule combinée en continu. Une aménorrhée est alors obtenue dans 80 à 100 % des cas à 1 an, diminuant de ce fait le risque de migraine (11). En pratique clinique, le passage à des pilules plus faiblement dosées en estrogènes, dont la fenêtre d’interruption est plus courte, permet, chez certaines femmes, de résoudre aisément le problème (12). En effet, parmi les pilules estroprogestatives, le dosage en éthinyl-estradiol peut varier de 50 μg pour les plus fortes, appelées normodosées (rarement utilisées à l’heure actuelle), à 15 μg, en passant par les 30 et 20 μg pour les plus faibles, ou minidosées. Pour le plus faible dosage, la plaquette comprend non pas 21 mais 24 ou 26 comprimés actifs sur 28 jours, raccourcissant la fenêtre thérapeutique à 4 ou 2 jours.

Cette formulation contenant 24 ou 26 jours actifs et 4 ou 2 jours seulement de pause est également celle des 2 nouvelles pilules où l’estradiol remplace l’éthinylestradiol. La diminution des doses d’estrogènes et le raccourcissement, voire la suppression, de la période d’arrêt peuvent permettre à certaines femmes d’éviter les crises. Pour d’autres, seul l’arrêt définitif des estrogènes évite la survenue de la migraine cataméniale. Le recours aux contraceptions progestatives pures, souvent à l’origine d’une aménorrhée, peut se révéler salutaire dans bon nombre de cas, qu’elle qu’en soit la voie d’administration : orale, sous forme d’implant sous-cutané ou de système intra-utérin (13). Cependant, la contraception progestative peut, à l’inverse, être à l’origine de céphalées qui inciteront à l’utilisation de contraceptions non hormonales. Il est important de traiter les femmes souffrant de migraines cataméniales vu l’impact de cette pathologie sur la vie quotidienne. Une approche multidisciplinaire est le mieux pour le traitement de la migraine menstruelle. De plus, il est apparu que la plupart des patientes souffrant de migraine menstruelle avaient besoin d'un traitement multidisciplinaire, car de nombreuses patientes ont été référées à un gynécologue après avoir visité le neurologue. L’approche multidisciplinaire en première instance permet d’administrer un traitement optimal aux patientes souffrant de migraine menstruelle.

 

Références

1- De Lignières B. Prescriptions oestroprogestatives et céphalées.Rev Prat MédGén 1991 ; 5 : 2441-2446
2- DennersteinL,MorseC,BurrowsGD,OatsJ,BrownJ,SmithM. Menstrual migraine: a double blind trial of percutaneousoestradiol. GynecolEndocrinol 1988 ; 2 : 113-120
3- Facchinetti F, Martignoni EM, Fioroni L, Sances G, GenazaniAR. Opioid control of hypothalamus-pituitary-adrenalaxis in patients withmenstrual migraine. Cephalalgia1990 ; 10 : 51-56
4- Facchinetti F, Neri I, Martignoni E, Fioroni L, Nappi G,Genazzani AR. The association of menstrual migraine withthepremenstrual syndrome. Cephalalgia 1993 ; 13 :422-425
5- Lichten EM, Benett RS, Whitty AJ, Daoud Y. Efficacy ofdanazol in the control of hormonal migraine. J Reprod Med 1991 ; 36 : 419-424
6- MacGregor EA. « Menstrual » migraine: towards a definition.Cephalalgia 1996 ; 16 : 11-21
7- Marcus DA. Clinicalreview- interrelationships of neurochemicals, estrogen and recurringheadache. Pain 1995 ;62 : 129-139
8- Massiou H. Migraine et vie hormonale de la femme. In : Lamigraine : connaissances descriptives, traitements et prévention.Paris : INSERM, 1998
9- O’Dea JP, Davis EH. Tamoxifen in the treatment of menstrualmigraine. Neurology 1990 ; 40 : 1470-1471
10- Pradalier A, Vincent D, Beaulieu P, Baudesson G, LaunayJM. Correlationbetweenoestradiol plasma levelandtherapeuticeffect on menstrual migraine. In : Rose FC ed. Newadvances in headachesresearch. London : Smith Gordon,1994 : 129-132
11- Reid RL. Endogenousopioidactivity and the premenstrualsyndrome. Lancet 1983 ; 2 : 786
12- Russell MB, Rasmussen BK, Fenger K, Olesen J. Migrainewithout aura and migraine with aura are distincts clinicalentities: a study of four hundred and eighty four male andfemalemigraineursfromthegeneral population. Cephalalgia1996 ; 16 : 239-245
13- Schoenen J. Les céphalées périmenstruelles. RevMéd Liège1985 ; 40 : 581-585
14- Silberstein SD. The role of sex hormone in headache. Neurology1992 ; 42 (suppl) 37-42
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16- SilbersteinSD,MerriamGR.Sexhormonesandheadaches.Neurology 1999 ; 53 (suppl) : S1-S13
17- Solbach P, Sargent J, Coyne L. Menstrual migraine headache:results of a controlledexperimental, outcomestudyof non-drugtreatments. Headache 1984 ; 24 : 75-78
18- Sommerville BW. The role of oestradiolwithdrawal in the etiology of menstrual migraine. Neurology 1972 ; 22 :355-365
19- Sulak PJ, Cressman BE, Waldrop E, Holleman S, Kuehl TJ.Extending the duration of active oral contraceptive pills tomanage hormone withdrawalsymptoms. ObstetGynecol1997 ; 89 : 197-183
20- Visser WH, Jaspers NM, De Vriend RH, Ferrari MD. Riskfactors for headacherecurrenceaftersumatriptan: a studyin 366 migraine patients. Cephalalgia 1996 ; 16 : 246-249

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